ارزیابی فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی (نوتروفیل و مونوسیت) در افراد دیابتی نوع۲ با استفاده از محرکهای fmlp و pma

مقدمه: دیابت یک اپیدمی نهفته و شایعترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم شناخته شده است. نقص در دستگاه ایمنی ذاتی و سلولی از مواردی است که پژوهشگران نسبت به رویداد آن در این بیماری اتفاق نظر دارند، از جمله در منابع به دفعات به نقص در سیستم فاگوسیتی اشاره شده که شامل اختلال کموتاکسی، فاگوسیتوز و کشندگی(killing) بوده است. با این حال گزارشهای مربوط به اختلال در فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، که از مکانیسم های کشندگی آنها است، ضد و نقیض می باشد. هدف از این مطالعه بررسی فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل ها ومونوسیت ها در خون محیطی به طور جداگانه و با استفاده از دو محرک fmlp formyl-met-leu-phe)) و (phorbol-12,13-myristate acetate) pma بوده است.روشها: از 36 بیمار دیابتی نوع2 با میانگین سنی 7 ± 53 سال و 20 فرد سالم با میانگین سنی 5 ± 50 سال، 15 میلی لیتر خون محیطی هپارینه گرفته شد. سلولهای فاگوسیتی ( نوتروفیل و مونوسیت) با استفاده از گرادیان غلظتی اختصاصی و کشت سلولی کوتاه‎مدت، به‎طور خالص (بیش از 95%) از خون محیطی جدا گردید. فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل ها و مونوسیت‎ها به‎طور جداگانه به کمک آزمون (nitro blue tetrazolium) nbt نیمه‎کمی و با استفاده از دو محرک pma و fmlp انجام گرفت.یافته‎ها: پس از تحریک با pma در نوتروفیل های افراد دیابتی، فعالیت کمتری در فرایند انفجار تنفسی در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد (097/0=p). همچنین پس از تحریک با fmlp، نوتروفیل های افراد دیابتی، در مقایسه با گروه شاهد فعالیت کمتری از خود نشان دادند که این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار بود (027/0=p) .برخلاف نوتروفیل ها، مونوسیت های گروه دیابتی و گروه شاهد، در ارائه پاسخ به محرکها در فرایند انفجار تنفسی تفاوتی نشان ندادند.نتیجه‎گیری: برپایه نتایج به‎دست آمده، به نظر می‎رسد عدم پاسخ مناسب به محرکها و ناکارآمد بودن فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، می‎تواند زمینه را برای پیدایش، تشدید و تداوم عفونتها در بیماران دیابتی فراهم سازد.